Коррекция тубулярной груди
Опухоли ободочной и прямой кишок
(6 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 6
ХудшийЛучший 

Статистика и эпидемиология. За последние десятилетия во всех экономически развитых странах прослеживается отчетливая тенденция к росту заболеваемости колоректальным раком.

Высокая заболеваемость опухолями толстой кишки отмечается в США, Канаде, Германии, Франции, Великобритании, Дании. Самые высокие показатели отмечены в США и составляют, например, в штате Коннектикут при раке ободочной кишки — 58,7, раке прямой кишки — 28,8 на 100000 населения. Самая низкая заболеваемость раком толстой кишки на Африканском континенте. Так, в Сенегале (Дакар) заболеваемость раком ободочной кишки составила 1,3, раком прямой кишки — 2,5 на 100000 населения.

Обращает на себя внимание, что рак прямой кишки все больше уступает раку ободочной кишки. Основной вес в структуре рака ободочной кишки приобретает рак сигмовидной кишки, менее распространен рак слепой и восходящей кишки.

Колоректальный рак — болезнь пожилых людей. До 35-40 лет заболевание встречается крайне редко. Пик заболеваемости приходится на возраст 65-75 лет.

Частота рака толстой кишки выше в городах, чем в сельской местности; одинакова у женщин и мужчин; возрастает при повышении социально-экономического уровня жизни.

Этиология и патогенез. Факторы риска. Этиология рака толстой кишки до настоящего времени изучена недостаточно. Несмотря на существование генетически обусловленных синдромов, предрасполагающих к развитию колоректального рака, основное значение в патогенезе опухолей толстой кишки принадлежит факторам внешней среды, которые могут быть разделены на две группы — физические и связанные с цивилизацией. Воздействию физических факторов (климат, широта и высота местности, загрязнение воздуха и др.) подвергаются все члены локальной группы людей. Факторы, связанные с цивилизацией (неправильное питание, курение, употребление алкоголя, несоблюдение личной гигиены и др.), являются более частными и не распространяются на всех лиц, проживающих в данной местности. Как свидетельствуют статистические исследования, в США заболеваемость раком толстой кишки выше на севере, чем на юге, у городского населения, чем у сельского, у евреев, чем у лиц других национальностей, у представителей белой расы, чем у черной. Однако наиболее существенными при рассмотрении вопроса о риске развития рака толстой кишки являются факторы, связанные с цивилизацией. Что касается промышленных вредностей, следует отметить, что ни одна из них, кроме асбестоза, не влияет на частоту развития рака толстой кишки. Нет убедительных данных о роли вирусов и ультрафиолетового облучения. Не обнаружено достоверной связи между заболеваемостью колоректальным раком и курением, употреблением алкоголя и слабительных средств.

Большинство эпидемиологов сходятся во мнении, что важнейшим фактором развития рака толстой кишки является характер питания. Исследования свидетельствуют об увеличении частоты колоректального рака у людей, употребляющих в пищу большое количество мяса и животного жира, что отчасти объясняет более высокую заболеваемость раком толстой кишки людей с высоким социально-экономическим статусом. При включении в пищевой рацион в большом количестве растительной клетчатки и малорафинированных углеводов прохождение содержимого по желудочно-кишечному тракту ускоряется и любой потенциальный канцероген будет контактировать со слизистой оболочкой толстой кишки в течение более короткого промежутка времени. Канцерогены или коканцерогены могут продуцировать бактерии из компонентов пищи или кишечных секретов, образующихся в ответ на пищу. Поскольку диета определяет как концентрацию субстрата, так и бактериальную флору, действующую на этот субстрат, она будет определять количество канцерогенов, и это должно объяснить связь между характером питания и канцерогенезом в толстой кишке. В настоящее время общепризнанна корреляция между концентрацией фекальных желчных кислот и составом пищи, аналогичная таковой между частотой рака толстой кишки и составом пищи.

Механизм взаимодействия канцерогенов с клетками слизистой оболочки толстой кишки сложен и недостаточно изучен. Во время неопластической трансформации клеток выявлено изменение процессов пролиферации. Клеткам не удается контролировать синтез ДНК и нормально дифференцироваться, в результате чего усиливается способность к пролиферации. Созревающие клетки в норме прекращают синтез ДНК и пролиферативную активность до того, как они достигнут наружной поверхности слизистой оболочки. У человека нормальные клетки мигрируют к поверхности слизистой оболочки в сроки от 4 до 8 дней и затем «выталкиваются» с наружной поверхности слизистой оболочки в просвет кишки, заканчивая свой жизненный цикл и сменяясь новыми клетками. Клетки с продолжающимся синтезом ДНК остаются в слизистой оболочке дольше этих сроков, вследствие чего число их постоянно увеличивается и развиваются образования, морфологически характеризующиеся как аденомы. Почти во всех случаях рак возникает в образовавшихся ранее аденомах; степень риска озлокачествления аденомы повышается с увеличением ее размеров, выраженностью ворсинчатости и дисплазии. Ворсинчатая аденома и аденомы смешанного типа, содержащие ворсинчатый и аденоматозный компоненты, представляют большую опасность озлокачествления, чем аденоматозные полипы. При диаметре аденомы до 1 см озлокачествление наступает не чаще чем в 1% случаев, при диаметре от 1 до 2 см — приблизительно в 10%, более 2 см — в 40-50% случаев. Только 15-20% всех аденом толстой кишки превышают 2 см в диаметре, но среди них около 90% являются ворсинчатыми аденомами или содержат ворсинчатый компонент. Поскольку нельзя определить гистологическое строение полипа, не удалив его, необходимо удалять по возможности все полипы, диаметр которых превышает 1 см. Концепция, согласно которой аденоматозные полипы предшествуют раку толстой кишки, не является общепризнанной. Только около 5 % всех полипов малигнизируются. Для трансформации аденоматозного полипа в рак требуется 5-10 лет.

Значительную роль в возникновении колоректального рака играет генетическая предрасположенность. Риск развития рака толстой кишки у лиц, родственники которых страдали этим заболеванием, приблизительно в 3 раза выше по сравнению предполагаемой заболеваемостью им в общей популяции.

Наиболее частое заболевание, наследуемое по принципу аутосомной доминанты, — диффузный семейный полипоз. Установлено, что у 70-75% страдающих этим заболеванием при первичном обследовании выявляются признаки рака. В среднем, на фоне его возникает в возрасте 40 лет, то есть на 20 лет раньше, чем во всей популяции. Чаще всего рак развивается мультицентрически.

Более редким синдромом, наследуемым по принципу аутосомной доминанты с генетической предрасположенностью к развитию рака, является синдром Гарднера, который встречается с частотой 1:14000 случаев диффузного полипоза. Полипоз, как правило, сочетается с десмоидными опухолями, фибромами, эпидермоидными кистами, остеомами.

При синдроме Турко полипоз толстой кишки сочетается с опухолями центральной нервной системы.

Синдром Пейтца-Егерса характеризуется сочетанием полипов желудочно-кишечного тракта с отложением меланина в слизистой оболочке щек, губ, влагалища, на лице, пальцах, коже перианальной области. Злокачественное перерождение полипов при этом синдроме происходит редко.

Редкой разновидностью синдрома Гарднера является синдром Олдфилда, при котором полипоз толстой кишки с обширной гипертрофией сальных желез сочетается с аденокарциномой различной локализации.

Из наследуемых заболеваний иногда встречается наследственная неполипозная карцинома толстой кишки (наследственный аденокарциноматоз, синдром Линча), которая бывает двух типов. Синдром Линча первого типа обычно встречается у молодых людей и проявляется опухолями толстой кишки с высокой частотой синхронных и метахронных поражений. При синдроме Линча второго типа наряду с раком толстой кишки имеются опухоли внекишечной локализаций, в основном рак молочной железы, желудка, женских половых органов.

Ювенильный полипоз толстой кишки, при котором полипы являются истинными гамартомами, также наследственное заболевание, но не расценивается как предраковое.

К группе риска возникновения колоректального рака относятся больные с длительно текущим неспецифическим язвенным колитом, вероятность развития рака на фоне которого составляет 3-5%. Факторами, влияющими на риск развития рака, являются: длительность неспецифического язвенного колита, количество пораженных сегментов кишки, клиническая форма заболевания. При Длительности заболевания менее 10 лет риск развития рака минимален, более 10 лет — опасность начинает повышаться, резко возрастая после 20 лет болезни. Вероятность развития рака при панколите появляется через 7 лет от начала заболевания, а при левостороннем колите — через 15 лет. Меньшую опасность представляют дистальные колиты.

Язвенные проктиты имеют обычно доброкачественное течение. Рак на фоне неспецифического язвенного колита может развиться в любом отделе толстой кишки. Наиболее часто это происходит в восходящей и поперечной ободочной кишке.

К предраковым заболеваниям толстой кишки относят гранулематозный колит (болезнь Крона), но вероятность малигнизации при нем меньше, чем при язвенном колите. Болезнь Крона толстой кишки в 20 раз увеличивает возможность развития раковой опухоли. Рак, возникший на фоне гранулематозного колита, чаще всего наблюдается у больных моложе 40 лет и локализуется в правой половине толстой кишки.

Больные, перенесшие резекцию сегмента толстой кишки по поводу рака, отличаются повышенным риском развития новой первичной опухоли в оставшемся ее сегменте.

Очень редко (до 1% случаев) наблюдается малигнизация прямокишечных свищей (хронический парапроктит). Появление боли в области параректального свища, кровянистые или слизистые выделения из наружного отверстия свища, разрастание тканей вокруг него, увеличение и уплотнение инфильтрата по ходу свищевого хода могут свидетельствовать о малигнизации, для исключения которой необходима эксцизионная биопсия тканей наружного отверстия свища.

Следует отметить возможность малигнизации при актиномикозе параректальной клетчатки, кокцидиоидозе, венерическом лимфогранулематозе (четвертая венерическая болезнь, болезнь Никола-Фавра), эндометриозе прямой кишки.

Патологическая анатомия. Злокачественные опухоли толстой кишки характеризуются прогрессирующим ростом. Они могут расти в просвет кишки — экзофитная форма или прорастать в глубину кишечной стенки — эндофитная форма. Переходной формой является блюдцеобразный рак, сочетающий в себе элементы экзо - и эндофитной опухоли. По мере роста экзофитная форма опухоли может изменяться вследствие изъязвления ее центральных отделов, что приводит к трансформации опухоли в блюдцеобразную, а затем и эндофитную форму. Однако это наблюдается не во всех случаях. При локализации опухоли в правой половине толстой кишки преобладающей формой роста опухоли является экзофитная. При левосторонней локализации опухоли, напротив, в большинстве случаев имеет место эндофитный рост.

Гистологическая классификация опухолей толстой кишки

Эпителиальные опухоли:

Доброкачественные:

· аденома:

· тубулярная (аденоматозный полип),

· волосистая (ворсинчатая),

· тубулярно-волосистая (тубулярно-ворсинчатая);

· аденоматоз (аденоматозный полип).

Злокачественные:

· аденокарцинома;

· муцинозная аденокарцинома;

· перстневидноклеточный рак;

· плоскоклеточный рак;

· железисто-плоскоклеточный рак;

· недифференцированный рак;

· неклассифицируемый рак.

Карциноиды:

Аргентаффинные.

Неаргентаффинные.

Смешанные.

Неэпителиальные опухоли:

Доброкачественные:

· лейомиома;

· лейомиобластома,

· нейрилеммома (шваннома);

· липома и липоматоз;

· сосудистые опухоли (гемангиома, лимфангиома).

Злокачественные:

· лейомиосаркома;

· прочие.

Гематопоэтические и лимфоидные опухоли.

Неклассифицируемые опухоли.

Вторичные опухоли.

Опухолевидные процессы.

Гамартомы:

· полип Пейтца-Егерса и полипоз;

· ювенильный полип и полипоз.

Гетеротопии: из желудка.

Гиперпластический (метапластический) полип.

Доброкачественный лимфоидный полип и полипоз.

Воспалительный полип.

Глубокий кистозный колит.

Эндометриоз.

Атипия эпителия при язвенном колите.

Международная классификация по системе TNM

Применима только для рака. Диагноз должен быть подтвержден гистологически.

Анатомические области и части

Ободочная кишка:

    1. Аппендикс.

    2. Слепая кишка.

    3. Восходящий отдел.

    4. Печеночный изгиб.

    5. Поперечная ободочная кишка.

    6. Селезеночный изгиб.

    7. Нисходящий отдел.

Сигмовидная кишка.

Прямая кишка:

Ректосигмоидный отдел.

Прямая кишка.

TNM — клиническая классификация

Т — первичная опухоль:

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли,

Т0 — первичная опухоль не определяется,

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ): инвазия эпителия или собственной пластинки слизистой оболочки,

Т1 — опухоль инфильтрирует подслизистую основу,

Т2 — опухоль инфильтрирует мышечную оболочку,

ТЗ — опухоль инфильтрирует подсерозную основу или ткани, прилежащие к неперитонизированным участкам ободочной и прямой кишок,

Т4 — опухоль распространяется на другие органы или структуры и/или прорастает висцеральную брюшину.

N — регионарные лимфатические узлы. Регионарными лимфатическими узлами являются периколические и периректальные, а также лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подвздошно-ободочной, правой толстокишечной, средней толстокишечной, левой толстокишечной, нижней мезентериальной, верхней прямокишечной (геморроидальной) и внутренней подвздошной артерий.

Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов,

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов,

N1 — метастазы в 1-3 периколических или периректальных лимфатических узлах,

N2 — метастазы в 4 и более периколических и периректальных лимфатических узлах.

М — отдаленные метастазы:

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов,

М0 — нет признаков отдаленных метастазов,

Ml — имеются отдаленные метастазы.

PTNM— патогистологическая классификация. Требования к определению категорий рТ, pN и рМ соответствуют требованиям к определению категорий Т, N и М. pN0 — количество регионарных лимфатических узлов для гистологического исследования обычно составляет 12 и более.

Группировка по стадиям

Стадия 0

Tis

N0

М0

Стадия I

Т1-2

N0

М0

Стадия II

ТЗ-4

N0

М0

Стадия III

Любая Т

N1-2

М0

Стадия IV

Любая Т

Любая N

M1